L'acido folico (o acido pteroilglutammico o vitamina M o vitamina B9 o folacina, formula molecolare C19H19N7O6) venne scoperto nel 1939 dopo una serie di studi relativi alla terapia di una forma di anemia provocata artificialmente nei polli. Tale sostanza, isolata dal fegato e da vegetali, venne successivamente caratterizzata chimicamente e se ne notò la sua essenzialità in terreni di cultura per alcuni microorganismi. Tra il 1943 ed il 1945, dalle cellule vennero isolati altri fattori riconosciuti, poi, come derivati dell'acido folico. Il suo nome deriva dal latino folium: foglia.
A conferma della relazione lineare tra i livelli circolanti di omocisteina e lo stato dei folati circolanti lo studio di Motulsky del 1996 (antecedente alla fortificazione obbligatoria delle farine con acido folico negli USA che è del 1998) [35] indica che la fortificazione potrebbe prevenire di circa 50.000 morti/annue per cause cardiovascolare. Infatti, è noto come l’incremento anche modesto dell’omocisteina plastica sia causa di effetti patologici sull’endotelio.
Le cause di questa alta incidenza di eventi patologici determinati dall’aumento dei livelli di omocisteina plasmatica sono molteplici, essi sono:
1.Aterosclerosi
l’omocisteina si lega ai radicali liberi metallici, provocando un danno ossidativo sulle LDL,
formazione di foarm cell (cellule schiumose), per la perdita della capacità epatica di captare le LDL circolanti causata dall’aumentato uptake dei macrofagi dei recettori per le LDL
1.Ipertensione
per la perdita di vaso dilatazione con conseguente ipertensione, ciò è dovuto al legame dell’omocisteina con metaboliti radicalici che bloccano i fattori di rilassamento NO mediati.
1.Procoagulazione
può attivare fattori procoagulanti
può inattivare i fattori anticoagulanti
può determinare un danneggiamento dell’endoteli vascolari
fa aumentare la crescita della muscolatura liscia
fa aumentare l’aggregazione piastrinica per effetto sulla ciclossigenasi
1.Danno al tessuto connettivo
danno alla elastina e al collagene per la formazione di legami crociati dovuto all’inibizione della lisil-ossidasi (si formano legami con lo ione di Rame dell’enzima con l’omocisteina).
eccesso di solfatazione dei proteoglicani con i fibroblasti che aumanta il legame con le lipoproteine
1.Neurotossicità
ATP deplezzione PPAR mediata, con malfunzionamento dei meccanismi riparativi del DNA mutilato correlati,
alterazione dei meccanismi omeostatici del neurone per divergenza di diversi metabolismi cellulari
1.Embriotossicità
per alterazione del ratio della sAdenilMetionine/sAdenosilOmocisteina, che determina un’alterazione della DNAmetilazione essenziale per la corretta espresione dei geni.
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